참여교수

SNU BIOMEDICAL SCIENCE PROGRAM

연구

연구분야
A. 심혈관 근세포의 이온통로, 세포내 칼슘, 근섬유활성과 신호전달을 비롯한 수축과 이완 기전을 통합적으로 연구하여 심장과 혈관질환의 새로운 병인과 보호 인자를 탐구한다. 고혈압, 대사질환, 허혈-재관류 모델이용과 심혈관질환 환자연구를 병행하는 translational research가 본 연구실의 장점이며 100편 가까운 국제학술논문 발표하고 국제적 협력연구를 활발히 진행한다.
B. 본 연구실은 심혈관 근세포의 흥분-수축-이완을 조절하는 이온통로, 세포내 칼슘, 근섬유 활성과 신호전달의 변화를 분석하여 고혈압, 대사질환 (fat metabolism), 허혈-재관류 후 심혈관 질환발생 기전과 보호기전을 연구한다. 구체적으로 세포내 칼슘조절기전 (L-type Ca channel, Na-Ca exchanger, SERCA in sarcoplasmic reticulum등), 근섬유활성 (thin filament and regulatory factors), 미토콘드리아 기능변화 (mitochondrial activity)와 세포내 산화질소 (nitric oxide) 및 활성산소 (reactive oxygen species)의 발생원인과 신호전달 변화를 연구한다. Patch clamp technique, sarcomere/cell length and real time Ca2+ fluorescent measurements, mitochondrial oxygen consumption, membrane potential, reactive oxygen species measurement, immunoblotting & co-immunoprecipitation, confocal microscopy, real time RT-PCR, Elisa등 기법을 사용한다.

국내외 흉부외과, 심장내과, 건강검진과 협력하여 고혈압, 대사질환, 협심증 환자의 염증, 대사, 기능변화의 연구를 진행한다.
전공분야 핵심단어
Cardiovascular electrophysiology, excitation-contraction coupling, intracellular Ca and mitochondria, hypertension, metabolic syndrome, preeclampsia, nitric oxide, reactive oxygen species
심화전공

학력

  • 1992 학사, 연변대학교 의과대학 (임상의학과)
  • 1996 석사, 서울대학교 의과대학 (생리학교실)
  • 1999 박사, 서울대학교 의과대학 (생리학교실)

주요 경력

  • 1999 Post-doctoral Research Fellow 영국 Bristol University (생리학교실)
  • 2002 Senior Research Fellow 영국 Oxford University (심혈관 내과)
  • 2010 ~ 2018 부교수, 서울대학교 의과대학 (생리학교실)
  • 2018 ~ 현재 교수, 서울대학교 의과대학 (생리학교실)

주요 논문

  1. Correlation between neutrophil-to-lymphocyte ratio and kidney dysfunction in undiagnosed hypertensive population from general health checkup. Journal of Clinical Hypertension, 2020; 22(1):47-56.
  2. Cardiac complex II activity is enhanced by fat and mediates greater mitochondrial oxygen consumption following hypoxic re-oxygenation. Pflügers Archiv - European Journal of Physiology 2020; 472(3):367-374.
  3. Hypertrophic cardiomyopathy mutations increase myofilament Ca2+ buffering, alter intracellular Ca2+ handling and stimulate Ca2+ dependent signalling. J Biol Chem. 2018; 293(27):10487-10499.
  4. S-nitrosylation of transglutaminase 2 impairs fatty acid-stimulated contraction in hypertensive cardiomyocytes. Experimental & Molecular Medicine, 2018; 50(4):9.
  5. The Subcellular Localisation of Neuronal Nitric Oxide Synthase Determines the Downstream Effects of NO on Myocardial Function. Cardiovascular Research. 2017; 113(3):321-331.